疾病囊括

①与基因有关：在外婆里一人身患，其配偶身患的可能性为30%，如果外婆都身患此病，其配偶身患的可能性为50%-60%，其病症是基因背景下再受部份界环境因素的影响归因于，即属于多基因基因病。

②与接种有关：身患者在病症前有扁桃体，咽炎病史。在损害里金黄色病原体和隔壁留菌明显增加。在脓疱性的皮损最常伴有较明显的炎症；而且在脓性毛细皮里病原体不太多，因此，用制剂疗程此病未必明显。在皮肤损害里的细菌与病毒接种大大增加，更是菌株接种后，最常因急性急转直下，抗菌株“0”细胞分裂亦高。

③近来数据分析表明银屑病的病症与致病有非最常不可或缺的关连。

④的病症与精神创伤、情绪紧张、部份伤、手术、饮食、抗生素、搔抓皮损、不必要的部份用抗生素或绝少抗生素等与此病的病症有关。

的不可或缺病理生理学变是粘膜细胞核子细胞分裂慢速，使粘膜细胞核子发生变化等待时间缩短，正最常粘膜发生变化等待时间约为26-28天，而银屑病皮损的粘膜发生变化等待时间为3-4天。因而使粘膜细胞核子的成熟受到干扰，归因于皮表组织学，生化和二阶的条乱，产生浅黄色鳞屑，张力微丝形成攀升及透明角质颗粒降低等现象。在数据分析里发现粘膜细胞核子里环一磷酸腺磷酸（CAMP）水平降低及环一磷酸磷酸（CGMP）水平增高，促使粘膜细胞核子培殖；在身患者的血里和皮肤里萃取的多胺明显略低于正最常，因此银屑病的病症反应机理与多胺的变化有一定关连。多形核子血小板核子在的病症反应机理里起不可或缺抑制作用。由于多形核子血小板核子移行到粘膜聚集于角质层，引述MUNRO微溃疡是病理的表现之一。多年数据分析声引述，皮屑里含有多数血小板核子STAT，这些STAT可来自吞噬抑制作用分解破碎，也可来自细菌，变性蛋白。在损粘膜细胞核子里丝氨酸蛋白酶快速增长，通过代替途径激活吞噬抑制作用而引发，多核子血小板核子集积和炎症，抗粘膜角质蛋白抗体与粘膜角质细胞核子抗原结合，方可激活吞噬抑制作用引发粘膜炎症，因此对多形核子血小板核子的数据分析对病的发生有一定影响。

里医认为银屑病的发生原因主要有饮食不节，七情手足部份邪浸淫等多个方面，若饮食不节，过食鱼腥点心、过饮茶酿、过食生冷油腻，致使脾之运化系统生理，生湿化热力、湿热力内蕴；仍然精神紧张，情志情况严重，心境急燥、操劳疲惫、心绪厌烦、气郁化火、伏于营血，致使血热力偏盛或心火与脾湿蕴结而病症。在湿热力蕴结过久，若部份侵潮湿，感受和风热力，部份眼疾力之邪，引动内蕴湿热力，部份发皮肤上，则可出现皮肤红斑、溃疡病、渗出、糜烂、皮肤瘙痒，脱屑等。在病症过程里，湿热力毒邪蕴结体内，浸淫皮肤上是病症的关键在于。